En la Diabetes tipo I se conoce una serie de miRNAs que pueden complicar la enfermedad cuando se sobre expresan o cuando se expresan menos de lo normal y aunque muchos de estos microRNAs también estén involucrados en la diabetes tipo II y se los estudie más cuando se trata de esta enfermedad, cabe recalcar que su expresión está de manera muy importante implicada en la diabetes insulino-dependiente y estos son:
miR-375
Se expresa en: Páncreas
Expresado en el desarrollo de páncreas. Regula la secreción de insulina en las células beta y aumenta su muerte por lipoapoptosis, ya que regula esta viabilidad celular y la proliferación.. Su eliminación provoca diabetes severa a la insulina deficiente en ratones ob / obratones.
miR-29
Se expresa en: Tejido Adiposo
Inducida por los altos de glucosa y la insulina alta. La sobreexpresión conduce a la resistencia a la insulina.
miR-143
Se expresa en: Tejido Adiposo
Participa en la diferenciación de adipocitos y se induce en la adipogénesis y en la obesidad.
miR-9
Expresado en: Páncreas, músculo cardíaco
Expresado en el desarrollo de páncreas. Deteriora la secreción de insulina en las células beta y está aumentada en los cardiomiocitos de ratones con diabetes inducida con STZ.
miR-195
Expresado en: Páncreas, hígado
Expresado en el desarrollo de páncreas y aumentada en el hígado de ratas diabéticas.
miR-192
Se expresa en: Riñón
Inducida por factor de crecimiento transformante-β y altamente expresado en los glomérulos de ratones con diabetes inducida por STZ.
miR-222
Se expresa en: tejido Adiposo
Aumenta en respuesta a los altos de glucosa en el tejido adiposo de ratas diabéticas.
miR-126
Se expresa en: Páncreas, músculo esquelético
Expresado en el desarrollo de páncreas. Aumentada en el músculo esquelético de ratas GK y en los hígados de ratones en comparación con los ratones STZ.
miR-133a
Cardíaco y el músculo esquelético
Sobreexpresa en conejo corazón diabético, donde induce la prolongación del intervalo QT. Su menor expresión afecta en la hipertrofia cardiaca en el ratón y los hombres y en los corazones de ratones diabéticos inducidos por STZ. También se reduce en el músculo esquelético humano en T2D. Los altos asociados de glucosa en ayunas con menor expresión de este miRNA.
miR-296
Páncreas
Expresado en islotes de células β.
miR-34a
Páncreas, hígado
Aumenta en las células beta en respuesta a palmitato, haciéndolos más susceptibles a la muerte por apoptosis y la inhibición de la secreción de insulina inducida por nutrientes. Aumentada en los hígados de los ratones diabéticos STZ inducido. Se encuentra en el torrente
miR-146b
Páncreas
Contribuye al aumento de la apoptosis de las células ß. Inducida por citoquinas y palmitato de sodio
miR-30d
Adiposo
Aumentada en presencia de glucosa alta,
miR-320
Endotelio vascular cardíaco
Aumentada en ratas GK con alteración de la angiogénesis.
miR-103
Páncreas, hígado
La sobreexpresión acelera la adipogénesis. Reducirse en respuesta a TNF-α.
miR-107
Páncreas, adiposo
La sobreexpresión acelera la adipogénesis. Reducirse en respuesta a TNF-α. Aumentada en las células beta en presencia de glucosa alta.
miR-223
Corazón
Aumentada en el corazón resistentes a la insulina, donde aumenta la captación de glucosa a través de aumento de Glut4.
Bibliografía: Fernandez Selene L, Valverde Ryan J y John S Mattick. microRNAs in B-cell Biology. Insulin Resistance, Diabetes and its complications.
Enlaces:
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/60/7/1825.full
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/60/7/1825/T1.expansion.html